En el estudio CLEOPATRE [2]  se cifró que en España la tasa media de detección del VPH en mujeres entre 18 y 65 años era del 14%, con una curva estable en el nivel del 30% en el tramo de edad 18-30 años, y un descenso rápido hasta otro nivel mantenido alrededor del 10% a partir de los 30-35 años. En consecuencia puede afirmarse que en el primer tercio de vida, en España, la presencia del VPH en el moco cervical y por razones cada vez más conocidas (tipo de VPH, inmunidad del huésped, entre otras), se produce un aclaramiento de la presencia viral.

 

Sin embargo, existe un grupo de mujeres en el que no se produce dicho aclaramiento, grupo que puede etiquetarse como de portadoras crónicas del VPH, situación que consideramos de riesgo alto para el desarrollo inicial de lesiones precancerosas de cuello de útero y, después y en un porcentaje no bajo, de cáncer invasor [2]. 

El cuello uterino tiene una estructura histológica poco estable, con la confrontación permanente de dos epitelios, el escamoso poliestratificado vaginal y el glandular cilíndrico endocervical. Por debajo de este epitelio glandular se encuentra una línea celular de células “de reserva” que conservan su capacidad de crecer y diferenciarse hacia formas maduras de epitelio escamoso (lo más frecuente) o glandular.

 

Este proceso llamado metaplasia genera un área identificada como “zona de transformación [4]. El VPH necesita células con actividad mitótica5. Las células de reserva que están en proceso metaplásico cumplen esta condición y son dianas para el anclaje del VPH. En consecuencia, cuellos uterinos bien epitelizados con epitelio escamoso, con zonas de transformación inexistentes o de extensión limitada, ofrecerían un terreno muy poco adecuado para la colonización integradora – y por tanto con potencial oncogénico- del VPH.

Figura 1: 

Adaptado de A. Amador-Molina Viruses 2013, 5, 2624-2642; doi:10.3390/v5112624

La estrategia del VPH es principalemente dirigida a regular a la baja la respuesta proinflamantoria en los Keratinocitos cervicales.

Figura 2: 

Adaptado de Maria Kyrgiou  Translational Research DOI: (10.1016/j.trsl.2016.07.004)

La microbiota vaginal tendría un role funcional en la adquisición y persistencia del HPV.

Figura 3:

 

El epitelio metaplásico procede de la proliferación y diferenciación escamosa de las células de reserva y constituye la diana perfecta, por su actividad, para el anclaje del VPH.

Figura 3: 

Imágenes colposcópicas de 3 pacientes antes y después de la aplicación de Palomacare®, en las que se observan los cambios de la epitelización del cérvix.

Figura 2: 

Efecto de Papilocare® sobre la reepitelización cervical.

REFERENCIAS

1. Castellsagué X, Iftner T, Roura E, Vidart JA, Kjaer SK, Bosch FX et al. Prevalence and genotype distribution of human papillomavirus infection of the cervix in Spain: the CLEOPATRE study. J Med Virol. 2012;84:947-56.

2.  Moscicki AB, Schiffman M, Burchell A, Albero G, Giuliano AR, Goodman MT et al. Updating the natural history of human papillomavirus and anogenital cancers. Vaccine. 2012; 30Suppl 5:F24-33.

 

3. Torné A, del Pino M, Cusidó M, Alameda F, Andia D, Castellsagué X et al. Guía de Cribado del Cáncer de Cuello de Útero en España, 2014. Prog Obstet Ginecol 2014; 57(Supl. 1):1-53.

 

4. Reid JL, Wright TC Jr, Stoler MH, Cuzick J, Castle PE, Dockter J. et al. Human Papillomavirus Oncogenic mRNA Testing for Cervical Cancer Screening: Baseline and Longitudinal Results From the CLEAR Study. Am J Clin Pathol. 2015; 144:473-83.

 

5. Curso de Colposcopia de la Asociación Española de Patología Cervical y Colposcopia. Disponible en http://www.aepcc.org/ Acceso: 07/09/15.

 

6. Egawa N, Egawa K, Griffin H and Doorbar J. Human Papillomaviruses: Epithelial Tropisms and the Development of Neoplasia. Viruses. 2015; 7:3863-90.

 

7. Palacios S.: Pilot study to evaluate the effect of a Coriolus versicolor based vaginal gel on the epithelialization of the cervix lesions. Poster. 30th International Papillomavirus Conference. Septiembre 17-21, 2015. Lisboa. Portugal.